Die Grundlage für das individuelle Krebsrisiko könnte viel früher gelegt werden als bisher angenommen. Neue Forschungen deuten darauf hin, dass epigenetische Programmierung während der fetalen Entwicklung eine Rolle spielen könnte.
Zwei unterscheidbare epigenetische Zustände
Wissenschaftler des Van Andel Institute identifizierten in Tiermodellen zwei distinkte epigenetische Muster, die sich schon früh in der Entwicklung ausprägen. Diese Muster blieben über die gesamte Lebenszeit der Tiere stabil und korrelierten mit einer Neigung zu unterschiedlichen Krebsarten.
Ein Zustand war mit einem höheren Risiko für solide Tumore (z.B. in Lunge oder Prostata) assoziiert. Der andere Zustend ging mit einer tendenziell höheren Wahrscheinlichkeit für Blutkrebs wie Leukämie einher, falls überhaupt eine Krebserkrankung auftrat.
Schlüsselgen TRIM28 im Fokus
Im Zentrum des beobachteten Phänomens steht das Gen TRIM28. Es spielt eine wichtige Rolle in der epigenetischen Regulation anderer Gene. Die Forscher fanden heraus, dass genetisch identische Mäuse mit reduzierter TRIM28-Aktivität einem von zwei möglichen Expressionsmustern folgten – ein Hinweis auf einen epigenetischen Schaltermechanismus während der Entwicklung.
Mutationen in TRIM28 sind auch bei menschlichen Krebserkrankungen bekannt, was die klinische Relevanz der Beobachtung unterstreicht.
Herausforderung für das traditionelle Krebsverständnis
Die im Fachjournal Nature Cancer veröffentlichte Studie stellt das konventionelle Modell der Krebsentstehung infrage, das sich vor allem auf im Laufe des Lebens angesammelte DNA-Schäden konzentriert. Sie legt nahe, dass ein Teil der individuellen Suszeptibilität bereits vorgeburtlich angelegt sein könnte.
Die Autoren betonen, dass es sich um Grundlagenforschung handelt. Die Übertragbarkeit der Befunde auf den Menschen und der genaue Mechanismus müssen erst in weiteren Studien geklärt werden. Sollten sich ähnliche Muster beim Menschen bestätigen, könnte dies langfristig neue Perspektiven für die Risikobewertung und Prävention eröffnen.
