Comment le cœur règle son rythme
Le cœur possède son propre système électrique. Un groupe de cellules situé dans l’oreillette droite, le nœud sinusal, émet spontanément une impulsion soixante à cent fois par minute. Ce signal se propage aux oreillettes, franchit un relais — le nœud auriculo-ventriculaire — puis gagne les ventricules par un réseau de conduction rapide.
Cette organisation garantit que les oreillettes se contractent avant les ventricules, ce qui optimise le remplissage. Une arythmie survient lorsque l’impulsion naît ailleurs, circule en boucle, ou rencontre un obstacle sur son trajet.
Les principales formes
Les extrasystoles sont des battements prématurés isolés. Elles donnent la sensation d’un raté ou d’un coup dans la poitrine et sont extrêmement fréquentes, y compris chez des personnes en parfaite santé. Elles sont bénignes dans l’immense majorité des cas.
La fibrillation auriculaire correspond à une activité électrique anarchique des oreillettes, qui cessent de se contracter efficacement et vibrent au lieu de battre. Le pouls devient totalement irrégulier. C’est l’arythmie durable la plus fréquente, et sa gravité tient au risque de caillot.
Les tachycardies jonctionnelles se manifestent par des accès de palpitations rapides et régulières débutant et cessant brutalement, souvent chez des sujets jeunes. Elles sont impressionnantes mais rarement dangereuses.
Les bradycardies et blocs de conduction traduisent un ralentissement excessif ou une interruption du signal. Elles provoquent fatigue, malaises et parfois pertes de connaissance, et relèvent d’un stimulateur cardiaque.
Les troubles du rythme ventriculaire naissent dans les ventricules. La fibrillation ventriculaire provoque un arrêt circulatoire immédiat et constitue la cause principale de mort subite.
Pourquoi la fibrillation auriculaire provoque des accidents vasculaires cérébraux
Lorsque les oreillettes ne se contractent plus, le sang stagne dans un petit cul-de-sac appelé auricule gauche. La stase favorise la coagulation et un caillot s’y forme. S’il se détache, il gagne l’aorte puis, très souvent, les artères du cerveau.
Ce mécanisme est différent de celui de l’athérosclérose, où le caillot se forme sur une plaque rompue. Il est aussi distinct de la thrombose veineuse des jambes. Cette différence de mécanisme explique que la prévention repose sur des médicaments différents, et notamment pas sur l’aspirine.
Causes
Une arythmie résulte soit d’une anomalie du tissu cardiaque lui-même, soit d’une perturbation extérieure agissant sur un cœur normal. Cette distinction est importante en pratique : plusieurs causes sont entièrement réversibles, et leur correction fait disparaître le trouble du rythme.
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Vieillissement et fibrose du tissu cardiaque:
Avec l’âge, du tissu fibreux remplace progressivement des cellules musculaires et perturbe la propagation du signal électrique. C’est le mécanisme dominant de la fibrillation auriculaire, dont la fréquence augmente fortement après 65 ans.
- Hypertension artérielle: L’hypertension artérielle oblige le cœur à travailler contre une résistance accrue. L’oreillette gauche se dilate, ce qui crée le substrat de la fibrillation auriculaire. C’est la cause la plus fréquente et la plus évitable.
- Excès d’hormones thyroïdiennes: L’hyperthyroïdie accélère le rythme et peut déclencher une fibrillation auriculaire, parfois comme seule manifestation. C’est une cause entièrement curable, ce qui justifie de doser la TSH devant toute arythmie récente.
- Alcool: Effet direct et dose-dépendant sur le tissu auriculaire, souvent sous-estimé. Un épisode de consommation importante peut déclencher une fibrillation chez un sujet sain — phénomène décrit sous le nom de cœur des jours de fête. L’alcoolisme chronique entretient les récidives, et la réduction de la consommation diminue mesurablement leur fréquence.
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Apnées du sommeil:
Cause majeure et fréquemment méconnue. Les arrêts respiratoires nocturnes provoquent des variations de pression et une hypoxie qui irritent les oreillettes. Leur traitement réduit nettement les récidives de fibrillation, y compris après ablation.
- Maladie cardiaque sous-jacente: Séquelle d’infarctus, atteinte des valves ou insuffisance cardiaque modifient la structure du muscle et créent des circuits électriques anormaux. Ces maladies cardiaques expliquent la plupart des arythmies ventriculaires graves.
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Troubles ioniques et médicaments:
Un déficit en potassium ou en magnésium, ainsi que certains médicaments allongeant l’intervalle QT, favorisent des arythmies parfois sévères. Toute nouvelle prescription doit être signalée en cas d’antécédent rythmique.
Facteurs de risque
Ces éléments augmentent la probabilité de développer une arythmie ou d’en subir les complications. Plusieurs sont modifiables, ce qui explique l’efficacité d’une prise en charge globale au-delà du seul traitement du rythme.
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Âge:
Facteur le plus déterminant pour la fibrillation auriculaire. Sa fréquence double environ par décennie après 60 ans, indépendamment des autres facteurs.
- Hypertension et diabète: L’hypertension et le diabète sucré remodèlent progressivement le muscle cardiaque. Le contrôle de la pression artérielle réduit à la fois le risque d’arythmie et celui d’accident vasculaire cérébral.
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Surpoids et sédentarité:
L’obésité augmente nettement le risque de fibrillation auriculaire. Fait notable, une perte de poids significative réduit la fréquence et la durée des épisodes, au point d’être considérée comme un traitement à part entière.
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Consommation d’alcool et de stimulants:
Alcool, boissons énergisantes et excès de caféine peuvent déclencher des épisodes chez des personnes prédisposées. Le rôle de l’alcool est le mieux documenté et le plus fortement dose-dépendant.
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Sport d’endurance très intensif:
Paradoxe bien décrit : la pratique intensive et prolongée d’endurance, sur de nombreuses années, augmente légèrement le risque de fibrillation auriculaire. Cela ne concerne pas l’activité physique modérée, qui reste protectrice.
- Insuffisance rénale: La maladie rénale favorise les troubles ioniques et modifie l’élimination des anticoagulants, ce qui complique la prise en charge et impose une adaptation des doses.
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Antécédents familiaux:
Certaines arythmies, en particulier celles survenant chez le sujet jeune, ont une origine génétique. Une mort subite avant 50 ans dans la famille justifie un dépistage des apparentés.
