Gastrite

Qu’est-ce qu’une gastrite ?

La gastrite est une inflammation de la paroi interne de l’estomac. La muqueuse gastrique est normalement protégée de l’acidité par une couche de mucus et par le renouvellement rapide de ses cellules. Lorsque cette barrière est dépassée — par une bactérie, un médicament ou une substance irritante — l’acide atteint les tissus sous-jacents et déclenche une réaction inflammatoire.

Gastrite, dyspepsie et ulcère : trois choses différentes

La gastrite est un diagnostic histologique : elle se prouve sur biopsie.

La dyspepsie désigne l’ensemble des symptômes — pesanteur, douleur épigastrique, satiété précoce — sans préjuger de leur cause. Dans la majorité des cas, aucune lésion n’est retrouvée : on parle alors de dyspepsie fonctionnelle, dont le mécanisme s’apparente à celui du syndrome de l’intestin irritable, avec lequel elle coexiste fréquemment.

L’ulcère gastroduodénal est une perte de substance qui creuse la paroi au-delà de la muqueuse. Il partage les mêmes causes principales que la gastrite, mais expose à des complications propres : hémorragie et perforation.

Les principales formes

La gastrite aiguë apparaît brutalement, souvent après la prise d’anti-inflammatoires ou une consommation importante d’alcool. Elle régresse généralement en quelques jours une fois la cause supprimée.

La gastrite chronique évolue sur des mois ou des années, le plus souvent sans symptôme. C’est la forme liée à Helicobacter pylori.

La gastrite atrophique correspond à une disparition progressive des glandes de la muqueuse. Elle peut conduire à une métaplasie intestinale, c’est-à-dire au remplacement des cellules gastriques par des cellules de type intestinal. Cette séquence — inflammation, atrophie, métaplasie — constitue la voie principale par laquelle une gastrite chronique augmente le risque de cancer de l’estomac.

La gastrite auto-immune, ou maladie de Biermer, résulte d’une destruction des cellules produisant le facteur intrinsèque, indispensable à l’absorption de la vitamine B12. Elle se manifeste souvent d’abord par une anémie plutôt que par des troubles digestifs.

Ce qu’il ne faut pas confondre

Une douleur du creux de l’estomac n’est pas nécessairement gastrique. Une cholécystite débutante, une pancréatite ou même un infarctus de forme digestive peuvent se présenter ainsi. La durée, l’irradiation et les signes associés orientent le diagnostic.

Causes

Une gastrite résulte d’un déséquilibre entre les agressions subies par la muqueuse et ses moyens de défense. Identifier la cause conditionne le traitement : supprimer un anti-inflammatoire, éradiquer une bactérie ou surveiller une atteinte auto-immune n’appelle pas la même prise en charge.

• Infection à Helicobacter pylori:

  Cause la plus fréquente de gastrite chronique dans le monde. Cette bactérie survit dans l’estomac en neutralisant l’acidité autour d’elle grâce à une enzyme, l’uréase. L’infection est habituellement contractée dans l’enfance et persiste toute la vie en l’absence de traitement. La plupart des personnes infectées ne développeront jamais de symptôme, mais l’infection reste le principal facteur de risque évitable de cancer gastrique.

• Anti-inflammatoires non stéroïdiens:

  L’aspirine, l’ibuprofène et les autres AINS bloquent la production de prostaglandines, molécules qui entretiennent le mucus protecteur et la circulation sanguine de la muqueuse. L’atteinte est directement liée à la dose et à la durée du traitement, et survient même lorsque le médicament est administré par voie injectable.

• Alcool: L’alcool traverse rapidement la couche de mucus et lèse directement les cellules de surface. Une consommation ponctuelle importante provoque une gastrite aiguë ; une consommation chronique entretient l’inflammation. L’alcoolisme chronique figure parmi les causes fréquentes.
• Mécanisme auto-immun:

  Le système immunitaire attaque les cellules pariétales de l’estomac, qui produisent l’acide et le facteur intrinsèque. Il en résulte une atrophie de la muqueuse du corps gastrique et une carence en vitamine B12.

• Reflux biliaire et causes rares:

  La remontée de bile dans l’estomac, favorisée par certaines chirurgies digestives, irrite la muqueuse. Plus rarement, une gastrite peut être liée à une maladie de Crohn, à une infection virale chez une personne immunodéprimée, ou à un stress physiologique majeur en réanimation.

Facteurs de risque

Ces éléments augmentent la probabilité de développer une gastrite ou d’en aggraver l’évolution. Ils se cumulent : un fumeur prenant des anti-inflammatoires et porteur d’Helicobacter pylori est exposé à un risque nettement supérieur à la somme des risques pris isolément.

• Âge:

  La prévalence de l’infection à Helicobacter pylori et celle de l’atrophie gastrique augmentent avec l’âge. Après 60 ans, la muqueuse se renouvelle également plus lentement.

• Prise prolongée d’anti-inflammatoires: Le risque croît avec la durée, la dose et l’association de plusieurs AINS. Les personnes traitées au long cours pour une polyarthrite rhumatoïde ou une arthrose vertébrale sont particulièrement exposées. L’association d’un AINS et d’un corticoïde, ou d’un AINS et d’un anticoagulant, majore le risque hémorragique.
• Automédication antalgique répétée: La prise fréquente d’anti-inflammatoires pour des maux de tête récurrents constitue une cause fréquente et sous-estimée de gastrite, d’autant que ces médicaments contre la douleur sont largement accessibles sans ordonnance.
• Tabac:

  Le tabac diminue la production de bicarbonates protecteurs, réduit le débit sanguin de la muqueuse et retarde la cicatrisation. Il diminue aussi le taux de succès de l’éradication d’Helicobacter pylori.

• Conditions de vie dans l’enfance:

  La transmission d’Helicobacter pylori se fait principalement en milieu familial durant les premières années de vie. Une promiscuité importante ou un accès limité à l’eau potable pendant l’enfance augmente la probabilité d’être porteur à l’âge adulte.

• Antécédents familiaux de cancer gastrique:

  Un cancer de l’estomac chez un parent au premier degré justifie un dépistage et une éradication d’Helicobacter pylori en cas d’infection, même en l’absence de symptômes.

• Maladies auto-immunes associées: La gastrite auto-immune s’observe plus fréquemment chez les personnes atteintes de thyroïdite de Hashimoto, source d’hypothyroïdie, ou de diabète de type 1.

Principaux symptômes

La majorité des gastrites chroniques sont asymptomatiques et découvertes fortuitement lors d’une endoscopie réalisée pour un autre motif. Lorsque des symptômes existent, ils ne sont pas spécifiques : aucun d’entre eux ne permet à lui seul d’affirmer le diagnostic ni d’en préciser la cause.

• Douleur ou brûlure épigastrique:

  Sensation localisée en haut de l’abdomen, sous le sternum. Elle peut être soulagée ou au contraire déclenchée par les repas selon les personnes, ce qui limite la valeur diagnostique de ce critère.

• Pesanteur et satiété précoce:

  Impression d’estomac plein après quelques bouchées, avec ballonnement. Ce symptôme est fréquent mais partagé avec la dyspepsie fonctionnelle, bien plus courante que la gastrite.

• Nausées et perte d’appétit:

  Nausées matinales ou survenant après les repas, parfois accompagnées de vomissements dans les formes aiguës.

• Éructations et mauvaise haleine:

  Fréquentes mais peu spécifiques. Elles ne constituent pas un argument suffisant pour rechercher Helicobacter pylori en l’absence d’autres signes.

• Signes de carence dans la forme auto-immune:

  Fatigue, pâleur, essoufflement à l’effort, fourmillements des extrémités ou troubles de l’équilibre. Ils traduisent une carence en vitamine B12 et peuvent précéder de plusieurs années tout symptôme digestif.

Signes d’alerte

Certains signes évoquent une complication — hémorragie, ulcère creusant, ou lésion tumorale — et imposent un avis médical rapide, voire immédiat. En présence de l’un d’eux, l’endoscopie ne doit pas être différée, quel que soit l’âge.

• Vomissements de sang:

  Rejet de sang rouge ou de matériel brunâtre évoquant du marc de café. Il s’agit d’une urgence : appelez le 15 ou le 112.

• Selles noires:

  Des selles noires, collantes et d’odeur particulièrement fétide traduisent une hémorragie digestive haute. Cette situation impose une prise en charge hospitalière immédiate.

• Douleur abdominale brutale et intense:

  Une douleur soudaine, en coup de poignard, avec ventre dur, peut correspondre à une perforation. C’est une urgence chirurgicale.

• Amaigrissement involontaire ou difficulté à avaler:

  Perte de poids non recherchée, sensation de blocage alimentaire ou vomissements répétés. Ces signes justifient une endoscopie sans délai.

• Anémie inexpliquée:

  Une anémie par carence en fer ou en vitamine B12 sans cause évidente impose l’exploration de l’estomac, même en l’absence de tout symptôme digestif.

Processus de diagnostic

Le diagnostic de certitude repose sur l’endoscopie digestive haute avec biopsies. Chez une personne jeune, sans signe d’alarme et avec des symptômes typiques, une recherche non invasive d’Helicobacter pylori peut être proposée en première intention, l’endoscopie étant réservée aux échecs et aux situations à risque.

• Endoscopie digestive haute avec biopsies:

  Examen de référence. Une caméra souple explore l’œsophage, l’estomac et le duodénum. L’aspect visuel ne suffit pas : le diagnostic repose sur l’analyse au microscope de biopsies prélevées à plusieurs endroits, selon un protocole standardisé permettant d’évaluer l’inflammation, l’atrophie et l’éventuelle métaplasie.

• Test respiratoire à l’urée marquée:

  Recherche non invasive d’Helicobacter pylori. La personne ingère une solution d’urée marquée ; si la bactérie est présente, son uréase la décompose et le marqueur est détecté dans l’air expiré. Fiable, il sert aussi à contrôler l’éradication après traitement.

• Recherche d’antigène dans les selles:

  Alternative validée au test respiratoire, notamment chez l’enfant. La sérologie sanguine, elle, reste positive longtemps après la guérison et ne permet donc pas de vérifier l’éradication.

• Bilan biologique:

  Numération sanguine à la recherche d’une anémie, dosage du fer et de la vitamine B12. En cas de suspicion de gastrite auto-immune, recherche d’anticorps anti-cellules pariétales et anti-facteur intrinsèque, et dosage de la gastrinémie.

Options de traitement

Le traitement vise la cause, non le symptôme. Réduire l’acidité soulage rapidement mais ne guérit pas une infection bactérienne, et masquer les symptômes peut retarder le diagnostic d’une lésion sous-jacente. Les modalités précises, notamment les associations d’antibiotiques et leur durée, relèvent d’une prescription individuelle.

• Éradication d’Helicobacter pylori: Lorsque la bactérie est présente, un traitement associant plusieurs antibiotiques à un inhibiteur de la pompe à protons est prescrit pour une durée de dix à quatorze jours. L’observance conditionne le succès : un traitement interrompu favorise la sélection de bactéries résistantes. Un contrôle de l’éradication est réalisé au moins quatre semaines après la fin du traitement.
• Inhibiteurs de la pompe à protons: Ces médicaments gastro-intestinaux réduisent fortement la sécrétion acide et permettent la cicatrisation de la muqueuse. Efficaces, ils ne sont pas anodins sur de longues durées : leur poursuite au-delà de la période prescrite doit être réévaluée avec le médecin, et leur arrêt peut s’accompagner d’un rebond acide transitoire.
• Suppression du facteur en cause:

  L’arrêt ou le remplacement d’un anti-inflammatoire, la réduction de la consommation d’alcool et l’arrêt du tabac constituent une part essentielle du traitement. Lorsqu’un AINS est indispensable, une protection gastrique est associée pour toute la durée du traitement.

• Supplémentation en vitamine B12:

  Dans la gastrite auto-immune, l’absorption digestive de la vitamine B12 est durablement compromise. La supplémentation est administrée par voie injectable ou à forte dose par voie orale, et se poursuit généralement à vie.

• Surveillance des formes à risque:

  En cas d’atrophie étendue ou de métaplasie intestinale, une surveillance endoscopique périodique est proposée. Son rythme dépend de l’étendue des lésions et des antécédents familiaux.

Mesures immédiates

Ces mesures accompagnent le traitement médical et soulagent les symptômes. Elles ne dispensent pas de rechercher la cause : une gastrite soulagée mais non traitée continue d’évoluer.

• Interrompre les anti-inflammatoires non indispensables:

  Si un AINS a été pris récemment, son arrêt suffit souvent à faire régresser une gastrite aiguë. En cas de douleur nécessitant un antalgique, demandez au pharmacien ou au médecin quelle alternative est adaptée.

• Suspendre l’alcool et le tabac:

  Ces deux facteurs entretiennent l’inflammation et retardent la cicatrisation. Leur suspension pendant la phase aiguë améliore nettement les symptômes.

• Fractionner les repas:

  Des repas plus légers et plus fréquents limitent la distension gastrique. Aucun aliment n’est interdit par principe : il est plus utile d’identifier ses propres déclencheurs que de suivre un régime d’exclusion large.

• Éviter de s’allonger après manger:

  Attendre deux à trois heures avant le coucher réduit le reflux et l’exposition acide nocturne.

Stratégies de réduction des risques

La prévention repose sur deux axes distincts : limiter les agressions directes de la muqueuse, et traiter l’infection à Helicobacter pylori lorsqu’elle est présente. Le second axe est le seul dont le bénéfice sur le risque de cancer gastrique soit établi.

• Limiter les anti-inflammatoires en automédication:

  Les AINS sont largement disponibles sans ordonnance et leur usage prolongé est fréquent. Pour une douleur banale, privilégiez l’alternative recommandée par un professionnel, et ne cumulez jamais deux AINS.

• Arrêter le tabac:

  Le tabac réduit les défenses de la muqueuse et diminue le taux de succès de l’éradication d’Helicobacter pylori. Son arrêt améliore les deux.

• Modérer la consommation d’alcool:

  L’effet est dose-dépendant et immédiat sur la muqueuse. Réduire la consommation limite les épisodes aigus et l’entretien de l’inflammation chronique.

• Traiter l’infection lorsqu’elle est identifiée:

  L’éradication d’Helicobacter pylori fait régresser l’inflammation et réduit le risque ultérieur de cancer gastrique, d’autant plus qu’elle intervient avant l’installation d’une atrophie étendue.

• Dépister en cas d’antécédent familial:

  Un cancer de l’estomac chez un parent au premier degré justifie une recherche d’Helicobacter pylori, même sans symptôme, et son éradication en cas de positivité.

Possibilités de prévention

Chez les personnes ayant déjà présenté une gastrite ou un ulcère, la prévention des récidives repose sur des mesures précises, discutées avec le médecin.

• Vérifier l’éradication après traitement:

  Le contrôle est réalisé au moins quatre semaines après la fin des antibiotiques, par test respiratoire ou recherche d’antigène dans les selles. La sérologie sanguine ne convient pas à cet usage.

• Protection gastrique en cas d’AINS indispensable:

  Lorsqu’un anti-inflammatoire ne peut être évité, notamment chez une personne âgée ou ayant déjà eu un ulcère, une protection médicamenteuse est associée pour toute la durée du traitement.

• Suivi endoscopique des lésions précancéreuses:

  En présence d’une atrophie étendue ou d’une métaplasie intestinale, un rythme de surveillance est fixé par le gastro-entérologue. Cette surveillance vise à détecter une lésion à un stade curable.

1. Haute Autorité de santé (HAS). Pertinence des actes et prise en charge de l’infection à Helicobacter pylori chez l’adulte. https://www.has-sante.fr/
2. Groupe d’Études Français des Helicobacter (GEFH). Recommandations de prise en charge de l’infection à Helicobacter pylori. https://www.helicobacter.fr/
3. Malfertheiner P, Megraud F, Rokkas T, et al. Management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht VI/Florence consensus report. Gut. 2022. https://gut.bmj.com/
4. Centre international de recherche sur le cancer (CIRC/IARC). Monographies sur l’évaluation des risques cancérogènes : Helicobacter pylori. https://monographs.iarc.who.int/
5. Agence nationale de sécurité du médicament (ANSM). Anti-inflammatoires non stéroïdiens : rappel des risques digestifs. https://ansm.sante.fr/
6. Assurance Maladie. Gastrite et ulcère gastroduodénal : symptômes, diagnostic et traitement. https://www.ameli.fr/

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